TulkintaSeerumin glutamyylitransferaasimääritystä (GT) esiintyy eniten maksa-, sappiteiden epiteeli-, munuaisten tubulus-, haima- ja verisuonten endoteelisolujen solukalvoissa. Seerumin entsyymi on sekä normaalitilassa että aktiviteetin ollessa kohonnut yleensä valtaosin maksaperäistä. Munuaisten tubulusvaurioissa entsyymin pitoisuus lisääntyy virtsassa mutta ei plasmassa.
S-GT on erittäin sensitiivinen maksavaurion osoittaja, mutta se ei ole spesifinen maksavauriolle. Seerumin GT-aktiivisuus kohoaa alkalista fosfataasia herkemmin kolestaasissa.
Mikäli S-GT on normaali S-AFOS:n ollessa koholla, tulee epäillä AFOS-nousun ei-maksaperäistä etiologiaa. Alkoholin suurkulutuksen osoittajana S -GT:tä kannattaa käyttää yhdessä seerumin niukkahiilihydraattisen transferriinin (S-CDT) määrityksen kanssa spesifisyyden parantamiseksi. Raskaudenaikaisen ikteruksen yhteydessä GT-aktiivisuus ei juuri suurene.
Alkoholin runsas säännöllinen käyttö ja useat lääkeaineet (mm. antiepileptit, barbituraatit, tri-sykliset antidepressantit) nostavat S -GT-arvoa. Tällöin aktiviteetin kohoaminen johtuu alkoholin tai lääkeaineiden aiheuttamasta maksan glutamyylitransferaasin induktiosta, eikä kyseessä ole välttämättä maksavaurio. Alkoholin käytön lopettamisen jälkeen aktiviteetti normaalistuu 2 - 3 viikossa. Alkoholin aiheuttaman maksavaurion yhteydessä (krooninen hepatiitti, rasvamaksa tai kirroosi) plasma-aktiviteetti on kohtalaisesti tai selvästi koholla.
S -GTei nouse luustosairauksien vaikutuksesta eikä kasvuikäisillä, joten määritys on alkalista fosfataasia spesifisempi. S -GT-aktiviteetti voi kuitenkin olla koholla myös mm. akuutissa pankreatiitissa, sydän- tai keuhkoinfarktissa, pneumoniassa, sydäninsuffisienssissa, colitis ulcerosassa, bronkuskarsinoomassa ja lihavuuden johdosta.
|
